综述：25年抗性基因克隆鉴定了9种R蛋白作用机制
众所周知，植物体内对于抵抗病毒入侵存在两种防御机制，一种是RNA沉默，另一种是
R基因（大部分是NBS-LRR蛋白）介导的抗病毒通路。本次主要介绍R基因的作用机制分类情况。
许多R基因能够识别病原菌来源的效应子并启动效应子诱导的免疫反应（ETI），经常包括过敏性坏死（HR）和一系列的细胞程序性死亡（PCD）。与ETI相反，PTI涉及识别保守的PAMPs，并不诱发HR反应。由于PTI和ETI响应非常相似，并且界限由于保守效应子和多聚PAMPs的描述而变得模糊。
植物存在许多不同的抗性基因（R）位点，能够抵御一系列病原物入侵。从25年前第一个R基因被克隆（玉米基因Hm1）到现在，许多的R基因被克隆 鉴定和分离。因此，其编码蛋白提供了许多潜在的免疫分子机制。本文分析了314个克隆的R基因。
大部分R基因编码细胞表面或者胞内受体，作者根据R蛋白提高或诱导病害抗性区分出了9种分子机制；（1/2）通过受体类蛋白和受体类激酶在细胞表面直接/间接识别病原菌来源的分子，（3/4）直接或间接通过NB，LRR结构域识别病原菌来源的分子，（5）通过NB-LRR结构域识别病原菌来源的分子，（6）通过激活“执行”基因来识别转录激活类效应子，（7/8/9）积极/消极/寄主重编程介导的感病性丢失。
挑选对抗各种病原菌的R基因分布
最后分享一个植物抗性基因数据库
PRGDB（http://prgdb.crg.eu/wiki/Resistance_genes）
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