肌钙蛋白升高,别急着诊断心梗,也有可能是这10种原因!

来源：嘉音

大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。

诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。

肺部疾病导致cTnI升高的原因可概括为：栓塞最终导致冠状动脉供血不足；缺氧、CO2潴留；感染毒素等的作用。

①急性肺栓塞（APE）

迄今为止已有很多报道中提到APE患者cTnI升高现象。cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。

肺栓塞导致cTn升高特点和急性冠状动脉疾病时升高特点有很大不同，急性冠状动脉疾病时症状发生后4～6h cTnI开始升高，24h达峰值，峰值可达正常上限的20～50倍，升高持续4～7天，cTnT可持续10～14天。而肺栓塞时cTn约在症状发生10h内达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴cTnI升高的患者，鉴别诊断时也应考虑APE可能。

②慢性阻塞性肺病（COPD）

COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTnI等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。

心脏手术由于手术创伤、再灌注、低血压、心肌缺血、缺氧等原因，心肌损害不可避免。围手术期cTnI升高多是外源性，而非原发于心肌本身的损害。

炎症反应如心肌炎和心包炎时患者都可能有心前区疼痛，常被临床误以为心肌梗死。心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致CK-MB和cTn的释放。大约1/3的心包炎患者中会发生cTnI升高，但不一定表示预后不良。

HF是引起cTnI升高的常见原因之一。HF时血肌钙蛋白水平升高的可能机制包括①冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，造成心肌缺血损伤，导致cTnI的释放；②心肌细胞膜完整性的破坏以及心肌细胞的凋亡也是cTnl升高的机制。③心脏的超负荷工作增高了心脏的剪切力并引起了心肌细胞间的滑动进而使血清中肌钙蛋白水平升高。④心力衰竭时患者交感神经兴奋性增强，血液中儿茶酚胺水平升高。儿茶酚胺对心肌细胞有直接损害作用，使心肌细胞受损导致了血清中肌钙蛋白的升高。

值得注意得是，HF患者cTnI升高常不伴有CK-MB及肌红蛋白升高。

主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌缺氧损伤会导致主动脉夹层患者血清cTn升高。

败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明确，但细胞因子和细胞内介质的释放起到一定作用。研究发现，败血症时cTn水平会有不同程度的升高，与心肌损伤相关。

SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经毒性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会受到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTnI升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。

蒽环类抗生素作为一类有效的抗肿瘤药在肿瘤患者化疗中应用很广，但其蓄积可对心脏产生剂量相关的毒副作用。这种心脏毒性作用具有累积性和不可逆转性，具有心脏毒性的药物直接作用于心肌细胞，引起cTn的释放。

心脏挫伤或其他外伤、导管消融、起搏、电转复或者心内膜心肌活检等操作也会引起cTn升高。