肌钙蛋白升高,别急着判断心梗.也有可能是这3种原因!

编者按：随着医学的不断进步，心肌梗死（MI）标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”肌酸激酶同功酶（CK-MB），再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物——肌钙蛋白T/I（cTnT/I）。但随着研究不断深入，人们发现cTn升高≠急性MI。

cTn升高是心肌损伤的特异性标志物，但它对MI并不是100％特异，即cTn升高并不一定都是MI，也不完全是原发于心脏本身的损伤，很多疾病状态（包括高血压、肺炎、肺栓塞、肾脏疾病、肝硬化、手术、糖尿病、烧伤、高强度运动等）都可发生不同的病理变化从而累及心脏，间接引起心肌细胞的损害，最终导致cTnI水平升高。因此临床医师在对cTn水平升高的患者进行诊断时应综合考虑，力求快速准确地做出判断，提高治疗效果。

cTn升高和心肌梗死的定义

与之前强调缺血性胸痛、心肌损伤标志物和心电图动态演变不同，2012 年 ESC 的心肌梗死标准定义为：

血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过 99% 参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标——

①缺血症状

②新发生的缺血性 ECG改变（新的ST-T改变或左束支传导阻滞）；

③ECG 病理性Q 波形成

④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；

⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓

最重要的一点，cTn升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验本身或检验结果并不提示任何病因。理解该概念的关键是，并非所有肌钙蛋白结果升高均代表MI，以及并非所有心肌坏死均起源于急性冠脉综合征事件，既使病因为心肌缺血也如此。虽然在多种临床情况肌钙蛋白升高增加不良临床预后的风险，但单纯依据肌钙蛋白升高给予不适当的治疗甚至可能导致更高的风险。

可能引起cTn升高的非心肌梗死性疾病状态

1.肾脏疾病

大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。

诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，在肾病任何阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。

2.肺部疾病

肺部疾病导致cTnI升高的原因可概括为：栓塞最终导致冠状动脉供血不足；缺氧、CO2潴留；感染毒素等的作用。

①急性肺栓塞（APE）

迄今为止已有很多报道提到了APE患者cTnI升高现象。cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。

肺栓塞导致cTn升高特点和急性冠状动脉疾病时升高特点有很大不同，急性冠状动脉疾病时症状发生后4～6h cTnI开始升高，24h达峰值，峰值可达正常上限的20～50倍，升高持续4～7天，cTnT可持续10～14天。而肺栓塞时cTn约在症状发生10h内达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴cTnI升高的患者，鉴别诊断时也应考虑APE可能。

②慢性阻塞性肺病（COPD）

COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTnI等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。

③癫痫持续状态（SE）

SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经毒性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会受到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTnI升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。

希望本文可以帮助越来越多的医生为心血管病患者找到最恰当的治疗方式。医无止境，我们的每一份付出都会以另一种方式被这个世界铭记。