纤维蛋白原在临床科室中的应用
19世纪初，科学家从血细胞和血清中分出的“纤维凝块”命名为纤维蛋白，并从血浆中分离出了其前体——纤维蛋白原。
人纤维蛋白原（Fibrinogen，FIB或FIG） ，分子量340KD，是一种重要的血浆糖蛋白，由肝细胞合成和分泌。正常含量为2.0~4.0g/L，半衰期是96小时。
在凝血过程中，纤维蛋白原经凝血酶酶解变成纤维蛋白，在纤维蛋白稳定因子(FXIII)作用下，形成坚实纤维蛋白，发挥有效的止血作用。
正常人血浆中纤维蛋白原浓度为2.0~4.0g/L。当纤维蛋白原含量低于正常值即可认为是纤维蛋白原缺乏性凝血功能障碍。
纤维蛋白原减少由先天性及继发性两方面因素所致。由于先天性纤维蛋白原缺乏症极其罕见（发病率约为1∶1000,000），和纤维蛋白原有关的出血性疾病多为继发性纤维蛋白原降低引起。
纤维蛋白原减少的原因主要是肝脏合成减少、大量出血导致纤维蛋白原减少、继发性、原发性纤溶亢进和其他如药物导致纤维蛋白原减少。
纤维蛋白原适用于先天性纤维蛋白原减少或缺乏症和获得性纤维蛋白原减少症如严重肝脏损伤；肝硬化；弥散性血管内凝血；产后大出血和因大手术、外伤或内出血等引起的纤维蛋白原缺乏而造成的凝血障碍。
日益增多的研究支持在获得性凝血障碍患者中应用纤维蛋白原进行替代治疗，但是不同的临床实践中应用有所不同，下面让我们来看看常用的几个科室运用此药品的情况！
现代创伤多是高能量撞击导致器官组织严重损伤及急性大出血，失血时机体的反应和症状取决于凝血因子含量、失血量的多少和失血速度。因此，对于严重创伤的处理，手术止血才是最根本的抗休克措施，应在紧急手术前提下进行积极的液体复苏。在围手术期进行液体复苏时尤其应高度重视消耗性凝血病的处理，它是严重创伤后十分凶险的并发症，与低体温和酸中毒共同构成“死亡三角”。严重创伤患者由于急性失血导致凝血因子大量丢失与消耗，尤其以外源性凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）减少为多，导致伤者出血不止。PT是测定外源途径和共同途径多种凝血因子的一种过筛试验，外源和共同途径中任何一种因子，如凝血酶原（Ⅱ因子）、第Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子以及纤维蛋白原等的减少和缺乏都可使PT延长。因此，对失血性休克在液体复苏与补充血液丢失时，必须充分考虑凝血功能异常的纠正。
《急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识（2016）》推荐如果有患者大出血，血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平小于1.5~2.0g/L，则可输注纤维蛋白原；纤维蛋白原的起始剂量为3~4g；然后根据血栓弹力图和纤维蛋白原的检测水平指导是否继续输注。
急性早幼粒细胞白血病（APL）的出血症状与血小板及纤维蛋白原减少有关。APL是一种急性髓性白血病，具有独特的细胞遗传学的改变，通过诱导治疗，预后比其他类型白血病好，完全缓解率极高。近80%APL患者早期易发生凝血功能异常并发弥散性血管内凝血（DIC），出血是导致APL早期死亡的重要因素。如不及时治疗，病死率高。补充凝血因子的治疗是不可少的。但靠输注全血及血浆疗效不满意。为此在常规治疗的基础上给予凝血酶原复合物及纤维蛋白原制剂（FIB）疗效显著。
《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2014年版）》推荐输注纤维蛋白原维持Fg＞1500mg/L，PT和APTT值接近正常。每日监测DIC直至凝血功能正常。
出血是肝外科术后重要的并发症，也是导致病人死亡的主要原因之一；出血的发生率及其严重性与肝细胞的损害及其功能的异常密切相关。纤维蛋白原是肝实质细胞合成的一种急性反应性蛋白。机体出血时，在凝血酶的作用下，合成纤维蛋白，参与凝血。当有炎症或脏器损伤时合成增加；当有严重肝损伤时，血浆中纤维蛋白原含量下降。通过监测PT、纤维蛋白原、TT和APTT可以初步判断出血的原因，对于凝血功能障碍的患者，在补充其他凝血因子、输注血小板和血浆同时，有选择的应用纤维蛋白原更有助于凝血功能的恢复。
《肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍的干预的专家共识（2012）》推荐术前改善患者的凝血状态，纠正已经存在的凝血异常，可以有效地减少术中出血和血制品使用量。人纤维蛋白原可迅速提高血浆纤维蛋白原浓度，一般首次给药1~2g，每2g纤维蛋白原可使血浆纤维蛋白原提高约0.5g/L。
产后出血（postpartumhaemorrhage，PPH）指顺产后阴道流血量超过500ml，剖宫产后出血量超过1000ml。产后出血是围产期孕产妇死亡的主要原因之一。产后出血的凝血功能改变与创伤出血导致的凝血改变不同。
子宫收缩乏力、手术损伤导致的产后出血多为稀释性凝血病，通常不会继发严重的消耗性凝血病，即使出血量很大。胎盘异常附着、胎盘早剥导致的产后出血，可能会继发严重而快速的消耗性凝血病，即使出血量很小，也可能会出现严重的凝血功能改变。产后出血导致的消耗性凝血病通常是由于纤维蛋白原沉积在胎盘附着部位以及子宫肌间血栓形成所致。羊水栓塞、严重的子痫前期以及HELLP综合征可能会导致严重的弥漫性血管内凝血（DIC）。
妊娠晚期纤维蛋白原浓度为4~6g/L，较普通人升高。由于孕产妇凝血系统活动增强，凝血因子消耗增加，纤维蛋白原下降增快。产后出血过程中，在其他凝血因子尚未明显下降时，纤维蛋白原浓度即已降低，纤维蛋白原水平下降会导致血块形成质量下降，从而导致持续出血，所以维持血浆纤维蛋白原浓度对于减少出血十分重要。
《产后出血与预防指南（2014）》推荐输入纤维蛋白原1g可提升血液中纤维蛋白原0.25g/L，一次可输入纤维蛋白原4~6g。
肝硬化出血是有一定的危害性的，肝硬化除了会出现门脉高压，上消化道出血以及腹水等症状外，鼻衄、齿龈出血，还有皮肤紫癜、淤斑、食管胃底静脉曲张破裂出血等是肝硬化、肝功能减退、凝血障碍的常见合并症。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时有出血倾向。肝硬化患者因病情发展会出现不同程度的并发症，其中出血是最常见的一种。尤其是食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化患者最常见的并发症之一，其形成因素一方面是由于肝硬化使门静脉血流负荷增加，门静脉高压导致食管胃底静脉曲张是其结构基础，此外，肝硬化脾功能亢进致使血小板数量和质量下降加重了破裂后出血和再止血困难。另一方面由于肝脏合成绝大部分凝血因子，包括纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ~ⅩⅢ、激肽释放酶原等，因此肝硬化患者合成功能下降时凝血因子缺乏也加重了出血的风险。
肝硬化末期由于肝功能衰竭，肝脏合成凝血因子的能力明显降低，同时脾功能亢进使血小板减少，因此出现止凝血功能障碍，患者可表现为鼻黏膜及牙龈出血、静脉注射或腹穿后局部皮肤大片瘀斑、消化道出血后难以止血等，严重者可危及生命。因此，纠正凝血功能障碍是肝硬化治疗的一个重要方面。
治疗方法包括：补充凝血底物(血小板和纤维蛋白原)和补充凝血因子(新鲜冷冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀或活化Ⅶ因子)。
因为合并有心肺旁路、组织损伤及稀释性改变等多种凝血缺陷，心血管手术患者常合并有出血。影响这类患者出血的因素有很多，包括再手术、手术程序、心肺旁路时间、肾功能不全及其它相关因素。
此外，心脏手术患者具有与弥漫性血管内凝血（DIC）相一致的止血改变，如D-二聚体增加、纤维蛋白原减低、PT及APTT延长、血小板减低及低抗凝血酶水平等。
研究报道，对于冠状动脉旁路移植术，术前纤维蛋白原水平是术后出血及需要出血的独立预测因素。术前纤维蛋白原水平低于3g/L时，术中失血量明显增加并且术后需要输血。
《纤维蛋白原对心外科患者的有效性和安全性：随机对照研究数据分析》推荐如果低纤维蛋白原浓度或功能引起的严重出血，使用纤维蛋白原治疗。定义纤维蛋白原小于1.5~2.0g/L作为纤维蛋白原替代治疗的触发因子。纤维蛋白原是治疗出血的一个重要选择，可以减少同种异体的血液制品的输注。纤维蛋白原不仅可以减少围手术期出血和红细胞单位输注量；更重要的是，纤维蛋白原还可以降低死亡率。
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