关于蛋白S检测

2023-05-18 23:00:13

       上期的蛋白S(PS)活性<1%的病例目前仍不清楚确切原因,不过我们可以借此简单介绍一下PS及PS活性检测。


PS的抗凝功能主要有三个方面:

  1. 活化蛋白C(APC)依赖机制:PS作为辅因子,促进APC与磷脂结合以加速对因子Va、VIIIa的灭活;此外,PS还可协助APC抑制PAI,提高纤溶活性;

  2. 非APC依赖机制:PS可 a.直接抑制因子X和II的活性、b. 作为TFPI的辅因子发挥抗凝活性、c. 通过降低TAFI提高纤溶活性。

  3. 非止血机制:PS对磷脂有高亲和力,C4b结合蛋白(C4bBP)与PS的复合物可促进补体系统的调节。


        PS的检测通常包含总抗原、游离抗原及功能活性检测三类,其中功能活性检测可同时反映PS含量与质量,对PS缺乏有最高的敏感性,然而特异性较差,受标本、临床状况等影响最多,实际上不推荐作为首选检测,目前游离PS抗原检测是PS缺乏症的推荐筛选试验:


        PS功能活性检测的原理较为复杂,以STAGO试剂为例,其检测过程为:10倍预稀释的待测标本首先与乏PS血浆1:1混合,然后加入APC试剂,再加入因子Va试剂,温育数分钟,最后加入氯化钙启动凝血时间的检测。因此标本PS活性与检测的凝血时间是一个正比例关系。市面上也有基于PT、APTT、DRVVT等的PS功能活性检测商品化试剂。从原理上看,如果存在抗磷脂抗体或抗凝药物的干扰,一般会导致PS活性假性升高,而不是假性降低


         其次,PS抗原正常、活性减低的情况,也可能提示质量缺陷型遗传性PS缺乏症,但极为罕见(占比0.1-5%):


       此外,活化蛋白C抵抗(APCR)可能导致某些类型的PS活性测定结果偏低。

        影响PS检测结果的常见临床状况如下:

因此要想判断PS减低是否为先天因素,应避免在血栓急性期、妊娠期、炎症、应用华法林及避孕药物等各种状况时检测PS水平。


        总的来说,PS检测是一个实验诊断的噩梦,从方法学选择、患者准备、标本处理、检测全过程均需严格控制才可能得到一个相对可靠的结果。


参考文献

Marlar R A, Gausman J N. Protein S abnormalities: A diagnostic nightmare[J]. American Journal of Hematology, 2011, 86(5):418-421.

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