医学漫画来告诉您糖尿病的形成过程。
现在糖尿病越来越普遍，但还是有很多人以为糖尿病是这样的：
糖尿病中惹祸的糖并非我们吃的糖，实际上是部分食物在体内产生的葡萄糖。
当我们体内产出超过机体所需要的葡萄糖时，便会有一种激素来安排葡萄糖的去向。
胰岛素有位领导叫β细胞，他合理安排着胰岛素的工作人数。
我们来举个例子：看看糖尿病是如何一步步形成的。
隔壁老王年轻时喜欢运动，并且饮食有规律，这期间身体的葡萄糖消耗的比较多，胰岛素的工作也相对比较轻松。
由于工作老王开始抽烟并缺乏运动，体内积攒的葡萄糖比较多，胰岛素就会忙起来：
这样的生活一直持续着，老王越来越发福，住在体内的那些胰岛素们更苦逼：
β细胞和胰岛素在这样长期的高负荷的工作下很可能会这样：
2型糖尿病最常见的征兆便是：三多一少
一、喝的多
血糖升高导致血浆渗透压升高，刺激口渴中枢。
二、吃的多
胰岛素罢工了（胰岛素抵抗），身体中的葡萄糖不能正常的运输到能量区，导致总会产生饥饿感。
三、小便多
胰岛素抵抗导致，身体只能依靠尿液排出葡萄糖。
四、脂肪减少
糖尿病中后期，胰岛素抵抗、β细胞受损，导致身体无法使用葡萄糖，身体就会促进脂肪分解产生能量。
这种情况一般可能是1型糖尿病。1型糖尿病一般是遗传、发育、感染等，导致身体还没有胖起来β细胞就已经被干掉了。
妊娠糖尿病说白了就是，孕期会有很多的孕期激素勾搭胰岛素从而产生胰岛素抵抗。
糖尿病本身并不可怕，可怕的是并发症，就听听那些并发症的名字都够你喝一壶了。
糖尿病足是我国常见的疾病，WHO将糖尿病足定义为：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。在发展中国家足溃疡较为严重且常合并感染，溃疡创面愈合差、久治不愈，是导致糖尿病患者致残、致死的原因之一。
糖尿病足的发病机制
糖尿病足的病因涉及多种因素，神经病变、外周围血管病变和感染是目前比较公认的病变因素，可单独或与其他因素同时存在，其他因素如足部畸形、步态异常、趾甲畸形、创伤和感染等亦是糖尿病足发病的重要诱因。
神经病变
神经病变一方面影响运动神经导致下肢及足底肌肉萎缩无力，导足弓力学失衡，跖骨突出而导致此区域压力异常增高，最终导致慢性溃疡的产生。
另一方面，肢体远端温、痛觉减退或异常，足部防外界损伤的自我保护性功能降低甚至丧失可促进糖尿病足溃疡形成。
再者，足部交感神经病变，可致使患者下肢血管的张力丧失、血管异常扩张，可出现足部供血充足的假象。
同时，糖尿病自主神经病变所早晨的足部皮肤干裂、皲裂和局部的动静脉短路可以加速感染和溃疡的形成。
血管病变
下肢动脉的闭塞导致供血与循环不良在糖尿病足发展中起重要作用。且大多数合并周围神经病变的患者并无症状，直至外周围组织出现严重缺血、溃烂甚至威胁肢体时才被发现。
大血管病变：以动脉粥样硬化为主，高血糖可直接损伤血管内膜，胰岛素抵抗可引起血管收缩加重肢体缺血。血供的减少不仅影响创面的愈合，也会影响机体对感染的反应。
微血管病变：持续高血糖状态使红细胞膜内蛋白糖基化，可促进红细胞集落致使血液粘稠度增加，同时导致氧解离曲线左移减少氧的释放，导致组织缺血、缺氧，加速组织坏死，导致糖尿病足的形成。
感染
感染是糖尿病足发生的促因和诱因。糖尿病并发周围神经病变易引发足部伤口，利于细菌侵入人体。同时血糖紊乱导致机体免疫力降低，更加促进了感染的发生且感染难以控制。幡然创面对营养物质和氧的需求均增加，夺取组织的供应，促成，加重糖尿病足。
足底压力的改变
足底压力增高在导致足底毛细血管闭塞的同时也可直接破坏组织，在合并周围神经病变时，足底压力的改变成为糖尿病足的一个重要诱因。
糖尿病足溃疡为何难以愈合？
目前，关于糖尿病足难于治愈甚至不愈合的机制尚不十分清楚，国内外学者从多个方面研究了导致糖尿病溃疡难愈的机制，主要围绕在血管生产、神经肽、糖基化终末产物、细胞凋亡及基质金属蛋白酶等方面。
血管生成抑制素结合蛋白缺失导致创面难愈合
难愈合的足溃疡一般为缺血性溃疡，原因在于机体长期的高血糖以及脂代谢紊乱使下肢动脉容易产生管壁增厚、管腔狭窄，以致供血逐渐减少，这种病理生理改变使溃疡不易修复。褚月颉等实验结果提示高糖、缺血严重影响了Amot正常表达，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。
神经肽P物质减少，生长因子表达降低
神经末梢分泌的感觉神经肽物质（substanceP,SP）是血管活性物质，介导机体创伤修复中的神经调控，糖尿病慢性创面的延迟愈合与创面局部的P物质分泌缺乏密切相关。
晚期糖基化终末产物蓄积影响细胞内因子的表达
持续高糖状态下，糖的醛基与蛋白质的氨基酸结合可生成晚期糖基化终末产物（AGEs），AGEs具有细胞毒性，大量蓄积引起多种血管损伤、细胞、组织功能紊乱、神经营养因子的表达降低，并诱导纤维细胞的凋亡，导致生长因子减少，从而延缓溃疡愈合。且持续高糖状态时局部处于高渗状态，导致细菌滋生，形成恶性循环，加重溃疡发生。
炎症反应延迟和失调影响创面愈合
糖尿病溃疡创面延迟愈合和炎症反应的延迟以及失调有关。魏民等实验研究结果显示糖尿病患者皮肤组织中巨噬细胞减少，造成一氧化氮（NO）生成减少，可能也是另一原因。
其他
有研究发现，糖尿病足溃疡创面中缺氧诱导因子的表达水平明显降低，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。
以上文段选自《贵阳中医学院学报》2017 年1 月第39 卷第1 期
医用三氧治疗糖尿病足的机制
消毒杀菌
利用它的氧化性及可以在较短时间内破坏细菌、病毒和其他微生物的生物结构，使之失去生存能力。
改善微循环及血液流变学，增加组织供氧
血液在体外经三氧处理后回输，使细胞膜的可塑性和通透性均增强，从而使膜的流动性增加。此外，随着膜表面的负电荷增加，红细胞沉降率也随之降低，纤维蛋白原含量减少，血浆黏稠度降低。改善局部的缺氧环境，使局部细胞含氧量增高，从而加速创面的愈合过程。
免疫激活和免疫调节Bocci等证实三氧可以诱导
血液中干扰素、白细胞介素转化生长因子和粒细胞单核细胞集落刺激因子的产生，增强机体免疫力。同时臭氧还能诱导人体产生细胞杀伤性T淋巴细胞及自然杀伤细胞，利用人体自身的免疫机能来攻击细菌、病毒。
溶栓作用
实验结果证明，通过肝素-三氧激活血小板，明显有助于至少2种重要因子的释放———血小板衍生生长因子和转化生长因子β1，改变血液中血小板的聚集方式，在有血栓形成部位生成过氧化物产物，促使血栓解体。
3.5促进再生作用：臭氧能激活抗氧化酶和自由基清除系统，加强局部组织的新陈代谢，促使毛细血管再生，有利于肉芽组织和上皮细胞生长，促进组织修复，加速创面愈合。
真实案例
三氧套袋+大自血疗法
*以上案例由广州祈福医院提供
糖
糖尿病坏疽传统治疗
坚持每天换药，局部可应用浸有抗生素、胰岛素和山莨菪碱(654-2)的混合液进行清洗和湿敷，其中胰岛素在局部可改善白细胞的功能、刺激上皮细胞和成纤维细胞的生长及蛋白质合成，有利于创口的愈合。还有做好血糖控制
联合三氧治疗
1、三氧大自血疗法
采用一次性抗氧化耗材，自外周静脉采取50～100ml全血，流入特制的采血袋中，用注射器从三氧发生器上取等量的一定浓度三氧 ( 医用氧气和纯臭氧的混合气体) ，通过病毒过滤器注入采血袋中与全血充分混合后，将自体血通过原静脉通路回输入体内，整个过程 15 分钟左右。10 次为一疗程，共做 2 疗程。前 10次每周 3 次，后 10 次每周两次。起始浓度 15μg /ml，逐次增加 5μg /ml 至 25μg /ml 为维持剂量。
2、三氧水疗法
将一定浓度一定量的三氧气体注入蒸馏水，使之成为具有一定浓度的三氧水。创面在常规换药清洗后加用三氧水清洗。
2 评价方法 2 个月以后对患者足部溃疡愈合情况进行评价。采用国家中医药管理局医政司制定的糖尿病足溃疡诊断疗效标准进行效果评价：溃疡结痂并脱落，局部组织完全修复为痊愈； 溃疡面积缩小变浅为有效；溃疡无变化为无效。
3、三氧套袋疗法
先用生理盐水清洗创面,无菌棉签清拭创面渗出物,2%碘伏棉球消毒创面,将一次性连接导管一端连接套袋的接口、另一端连接精确制备仪器,然后将抗氧化塑料袋完全套于治疗部位,密封,随后将蓝氧输入,蓝氧浓从30ug/mL 开始,将蓝氧充满塑料袋 60%,关闭蓝氧发生器,保持 20~30 min,连续两个该浓度治疗后,抽掉袋内的蓝氧,然后将塑料袋与患者分离。
根据患者的情况蓝氧气浴 1 次/d,10d为 1 个疗程,可重复 2~4 个疗程。
案例说明
选择2004年1月~2008年12月在我院住院的严重2型糖尿病下肢血管病变合并糖尿病足的患者40例，其中男25例，女15例。年龄38~80岁。血糖9～28 mmol/L。糖尿病病程5～28年。糖尿病下肢血管病变病程1～8年。肝功、肾功正常。将40例患者随机分为A、B两组各20例。A组给予下肢血管介入治疗法，B组给予下肢血管介入治疗+臭氧足疗法。两组患者性别、年龄、病程等方面比较无显著性差异。
1．2 方法
1．2．1 治疗方法 患者均予常规饮食控制、控制血糖达标、降压、调脂、改善循环、营养神经等综合治疗及创面处理。A组给予下肢血管介入治疗，即对糖尿病足数字减影血管造影(DSA)，行经皮血管球囊成型术(FTA)治疗或血管内支架植入术治疗，术后经导管泵入凯时、尿激酶，改善微循环、溶栓；B组给予介入治疗+臭氧足疗，即在介入治疗创面处理后辅助臭(03)疗法，进行局部密闭臭氧足浴，将一次性充气袋完全罩于患足，于踝关节上密封，启动臭氧发生器，向袋中持续通臭氧20rain；关闭臭氧发生器，保持2h后，从充气袋中吸净臭氧，病房做好通风措施。10次为1个疗程，严重时2～4个疗程。
患者：男性，52岁，主因发现血糖升高半月入院，经化验检查，诊断为Ⅱ型糖尿病。
进行化验：患者入院化验随机血糖24.8mmoL/L
尿常规：酮体2+ 葡萄糖3+
血生化：尿酸433mmol/l 甘油三酯18.2mmol/l 总胆固醇8.4mmol/l
给予患者胰岛素治疗，诺和灵30R，18单位皮下注射。
血糖控制不理想，平均餐前15mmol/l 餐后2小时 22mmol-l。
治疗时间：
11月9日患者开始三氧大自血治疗。
11月10日 患者早上空腹血糖 6.8mmol/l 餐后2小时 15.4mmol/l。
11月11日 患者第二次三氧大自血治疗。
11月12日患者早上空腹血糖 6.1mmol/l 餐后2小时 12.4mmol/l。
之后患者隔日治疗一次三氧大自血
11月13日复查尿常规：酮体- 葡萄糖-胰岛素逐渐减量注射到10个单位。
患者三氧大自血治疗10次后，空腹血糖6-7mmol/l ，2小时7-8mmol/l，血糖控制平稳出院。
?患者治疗前进行检查时结果
本文来源：德国三氧内部学习资料或者网络（如有侵权，请及时联系，我们将予以删除）
三氧核心技术服务
①24小时应急服务处理保障；
②专家科研团队一对一指导使用；
③耗材配置一条龙服务；
④销售代表定期上门回访，驻院调研；
⑤定期医疗操作培训及产品升级；
⑥新医疗技术普及培训。