文章主要阐明了孤独症的发病机制和大脑的工作机理。英文搞《The pathogenesis of autism and how does brain work》已经投稿到国外期刊。请尊重版权，欢迎原文转发。请勿抄袭。
文章字数1万多，有点烧脑，脑洞很大，可能只有10%的人能完全读懂。如何你有孩子，或者从事儿科或神经科学研究，会非常有帮助。
孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder ASD）简称孤独症，与自闭症同义，是一组社交沟通障碍、兴趣或活动范围狭窄以及重复刻板行为为主要特征的神经发育性障碍[1]。近20多年来的流行病学调查数据显示，全球范围内ASD患病率均出现上升趋势，估计全球患病率在1%左右[2]。能阐明孤独症的发病机理，就能有效预防孤独症。我提出了完全不同以往的孤独症发病假说，并有效干预了20几例具有ASD高风险表现的幼儿。我首先阐明孤独症发病假说，接着分享我的干预经验和建议。
40多年前，很多研究者在发展中国家开展了营养不良对智力影响的研究[3]，这些研究显示儿童营养不良影响智力，甚至成年后的工作能力。这些研究并没有错误，但遗憾的是，此后的研究人员，婴儿营养品制造商，儿科医生和家长都错误地延伸了这些研究的结果，大家都认为儿童营养越完美，将会带来更好的大脑发育和智力。1989年，美国儿科学会AAP发表了一份声明，倡导婴幼儿使用强化铁的配方[4]。一些研究得出了婴幼儿缺铁性贫血影响认知、学习能力和行为发育，甚至不能被补铁所逆转[5-7]。这些都为ASD的发病率增加埋下了伏笔。
我提出了大脑整合控制假说（Brain Integrative ControlHypothesis BIC），用于解释大脑工作原理。理解了这个假说，就能清晰地理解孤独症的发病机理。这个假说非常强大，重新定义了大脑的核心功能，解释了动机和好奇心如何而来，并阐述了睡眠的真正意义，更惊人的是BIC假说还解释了人类如何主动进化。这个假说将颠覆人类对大多数疾病的认识。
1大脑整合控制假说。
机体有维持内环境稳定的能力，比如体温调节和血糖的维持。这些能力一直被认为是先天获得，但事实并非如此。人类机体的基因或多或少存在部分缺陷，导致器官功能并不能相互匹配。机体却总能从总体角度对所有器官功能进行调整，以利于个体的生存。基因突变的病人，机体做出了极大程度的代偿反应，这些代偿反应最大限度地减少了突变引起的伤害。代偿反应包括生理代偿和行为的代偿。最典型的例子是某种代谢性疾病的孩子，会大量吃肉来代偿某些蛋白质的缺乏。我们如果为了应对一个基因突变引起的后果，而制定一套专门的方案。就等于为了应对1个基因突变而设计更多的应对基因，这样我们的基因就没玩没了！我们的机体显然存在一种万能应对机制，能根据机体的需求和环境的变化做出最佳的应对方案。这套万能应对机制必须能感知所有的器官需求，也能调控各器官的功能。BIC假说的核心就是阐明这个万能的机制。这套机制的核心就是大脑。
大脑通过神经系统和内分泌系统对全身所有器官行驶完全的支配权。包括器官的发育，器官功能强度和基因表达都由大脑全面控制。传入神经向大脑传输两类信号。第一类信号是来自感觉器官的信号，如视觉和听觉信号。第二类信号是来自躯体器官的需求信号。当遇到损伤或发育不良，器官需要帮助时，就会向大脑释放需求信号。目前，大脑信息处理的研究关注点都在第一类信号上，比如大脑如何进行视觉信号的处理。我们忽略的第二类信号才是最重要的，大脑的核心功能就是设法降低第二类信号。大脑对第一类信号的处理过程必须服从于第二类信号。大脑对躯体需求的解决过程完美得惊人。我们试着从这个新的角度去解释大脑的工作方式，就能清晰地理解ASD。
大脑通过三个不同的层面处理躯体的需求信号：
1.1第1层面——功能调节。
第1层面需求信号处理过程不需要意识参与。缺铁引起消化系统对铁的吸收增加，环境温度降低会引起皮下血管收缩。这些神经反射弧并不是依靠遗传物质记录的神经连接，而是通过经验建立。神经连接建立后，传入大脑的需求信号可以准确地兴奋传出神经，传出神经的效应恰好能解决躯体的需求。
第1层面有三个重要的过程：
第一，解读需求信号。人类的神经信号传导系统的神经递质种类不多，甚至远少于一些单细胞生物。器官不同需求以相同的信号传导到大脑。比如，发育不良时，骨骼通过传入神经向大脑传递需求信号。无论是缺钙、缺乏维生素D，或其缺氧，骨骼向大脑发送的需求信号相同。大脑要准确地进行应对，必须对信号进行正确地解读。大脑利用需求信号的分布来解读躯体的需求，比如只有骨骼发出需求信号，其他器官没有发出需求信号就是“缺钙”；骨骼和肌肉同时发出需求信号，是“缺铁”。这个过程类似视觉信号再认过程，同样组合的视觉信号传入大脑，最后只兴奋了中枢相同的某个神经元。
第二，建立准确的传入—传出神经突触连接。传入—传出连接是通过后天的经验反复修正建立的。如果某个传出神经的兴奋导致特定的需求信号降低，携带需求信号的神经元通过兴奋性突触与相应的传出神经相连。如果某个传出神经兴奋导致特定需求信号的增强，两个神经元通过抑制性突触连接。这样一来，需求信号的产生激发正确的效应，最后解决器官的需求。但因果是前后发生的，并不是同时发生，而突触建立必须同时参考传入信息和传出信息。大脑要顺利完成这个过程，必须将传出神经（因）和传入神经（果）在一段时间内的兴奋强度记录下来。然后再选择另一个时间，根据中枢传出和传入神经的兴奋强度变化的记录，建立新的突触连接和删除错误的突触连接。此过程中，处于中枢位置的传入神经和传出神经均会兴奋，这时大脑必须切断这些中枢传出神经和传入神经的外周效应，避免错误地兴奋外周效应器官。显然，这个过程就是睡眠。高级生物在清醒时积累的经验，并在睡眠过程中，为需求信号寻找解决方案，并建立或消除突触。所有的具备中枢神经的生物都会睡觉，而睡眠的真正意义不是休息，而是大脑寻求解决方案的必须方式。（目前的神经科学neurosciences也认同睡眠对认知的重要意义，但睡眠的真正作用，在此之前没有明确）
第三，冲突的需求信号。降低一个需求信号的同时可能带来其他需求信号的增强。大脑如何处理这些矛盾？我猜想人体存在一套权重系统，不同器官有不同的权重系数。以失血性休克为例，每个器官都因缺血向大脑发出需求信号，血流量首先保证的权重值最高的器官，如神经系统和心脏。权重系统可以记录在遗传物质中，上代人的经验可以通过修正权重系统遗传给下代。关于经验是否能遗传和如何遗传在神经科学上争议不断，而可根据经验修改的权重系统或许是人类经验遗传的主要机制。男性和女性生理上的不同也是源于需求信号处理方式的不同。女性采用最小化原则：在确保各器官状态均正常（无需求信号发生）的情况下，把器官功能降至最低。男性采用最大化原则：在确保各器官状态均正常（无信号需求信号发生）的情况下，把器官功能提到最高。这使男性各系统的功能均强于女性。男孩更强的消化功能，这为孤独症埋下隐患。
1.2 第2层面——行为代偿。
第1层面解决不了的需求信息上升到第2层面。第2层面是意识和行为层面，大脑在这个层面通过适当的行为消除需求信号。比如，当体温调节功能不能维持正常体温,人通过穿衣服，烤火等行为维持体温。上升到第2层面的需求信号本质上就是动机。人类行为的根本目的是消除需求信号。这个层面有三个重要的功能：动机，好奇心，情感。ASD孤独症患儿在这三个方面都遭到了损害。
动机
动机控制2种不同方向的行为，一种是获取，一种是逃避。前者与积极的情感有关，而后者与消极的情感有关。
获取行为：首先，大脑先通过大量的经验获得各种因果关联。与第1层面的因果关系的建立相同，这个过程需要睡眠参与。比如,吃米饭解决饥饿，喝水解决口渴。关联建立后，需求信号准确地激活具体的动机。然后进入计划和实施阶段，这个阶段需要意识和行为参与。目标达成后大脑给予快感对意识进行奖励。
逃避行为：首先同样是通过经验建立因果关系。环境信息激起了伤害关联，大脑产生恐惧等负面情绪，促使逃避行为发生。成功逃避后，大脑撤销负面情绪。
无论是获取行为还是逃避行为，目的都是消除需求信号或避免需求信号产生。意识可感知到大脑呈现的具体动机，但具体动机产生的过程是在意识层面以下。意识层面以下的信息处理过程才是大脑的核心功能，这个过程基于经验，而且是极其精密而复杂的。大脑工作的核心是减少需求信号我们的各种喜欢与不喜欢，比如进食倾向和审美观，不是随机产生的，而是大脑过经验精密计算的结果。
大脑是如何极其巧妙地为机体需求寻找解决方案的？我做了个名为“爱上橙子”的小实验，有两名自愿者参与。实验开始前，询问她们在苹果，橙子和香蕉之中最喜欢吃哪种水果。一名自愿者最爱吃香蕉，另一个选择了苹果，显然橙子都不是她们最喜欢的。实验开始，受试者每天只允许吃米饭，肉类和纤维素，不吃任何的素菜和水果。实验第4天，她们开始出现强烈的吃水果蔬菜的渴求。为避免维生素缺乏的症状出现，实验在第5天终止。这时给自愿者提供一个苹果、一个橙子、一个香蕉。我告诉自愿者只能选择其中一个。她们都毫不犹豫地选择橙子。她们意识中不知道橙子的维生素C是其他两种水果的5倍，而她们之前也并不喜欢吃橙子。令人惊讶的是她们的大脑而不是知识帮助她们做出了最正确的选择。
很久以前一个新生儿做了个眼部手术，结果长时间用纱布遮住眼睛，最后拆掉纱布后，这个孩子瞎了。他的视网膜因为在关键期没有接受光的刺激导致不发育。这个案例是神经科学的经典，之后许多研究证实了神经发育过程中的两种重要的规律：一是神经发育存在发育关键期；二是关键期内必须有足够强烈的神经信号。动机的成熟与其他神经功能成熟一样,遵循这两个规律。动机成熟的关键期是0-3岁。在关键期内需要的神经信号就是需求信号。错过了关键期后，即使有足够强烈的需求信号，也不能形成解决需求信号的正确动机。因此较大年龄的ASD患儿因狭隘的进食兴趣导致营养缺乏，但营养缺乏所产生的需求信号却不能促使ASD患儿去吃正确的食物。这说明需求信号到动机产生的通路必须在儿童早期建立。
无论在第1层面还是第2层面，大脑都体现出了强大的预测能力。大脑获取了足够经验后，通过准确地预测需求信号的发生，提前启动代偿过程，避免需求信号出现。在第1层面，以体温调节成熟为例，胎儿在羊水中不需要自己调节体温。娩出后，新生儿体温随环境的变化让器官释放需求信号，这些需求信号触发了体温调节发育。可以想象得到，如果把刚出生的新生儿直接泡入恒温的液体中，那么新生儿体温调节发育将不启动。新生儿通过生后的经验建立了各种因果关联，大脑学习到寒冷引发的需求信号增强可以通过收缩末梢血管和增加代谢的方式缓解。随着经验的继续增加，大脑通过体表的温度感知觉预测体温即将降低，从而提前启动升温过程。预测能力是维持机体稳态的关键。在第2层面，预测能力也非常重要。大脑必须预测不良结果，才启动逃避行为。获取行为也会通过预测提前启动。大脑预测血糖将降低，就会启动进食动机，这时器官并未向大脑释放需求信号。大脑给予行为奖赏的过程也体现了预测能力。我们在剧烈运动后，打开冰箱拿出一瓶冰水。这时大脑预测到缺水的问题可能将得到解决,授予少许快感。在喝水的过程中，虽然水分并未完全供应到缺水的器官，大脑提前发放全额的快感。随着大脑预测能力的成熟，需求信号很少出现。预测能力的成熟有两个必要条件：一是开始时必须要足够的需求信号；二是这些需求信号能产生变化，而且这些变化与大脑能感知的其他信息有关。
预测和关联，是大脑的两项重要的功能。这两项功能确保动机从低级到高级发展。我们在赞扬孩子的时候经常给予食物，大脑把赞扬与食物关联。寻求赞扬成为了更高级的动机。婴儿从目光交流当中获得了更多的预测信息和抚养人更多的帮助，使他们更倾向于目光交流。人类各种复杂的动机都是搭建在原始动机之上。原始动机来源于躯体发出的需求信号。儿童早期是动机形成的关键期，在此时期如果大脑缺乏足够的躯体需求信号，动机的神经通路不能形成，从低级到高级的动机构建体系将彻底损坏。因为孤独症患儿动机的缺失，家长们很难感觉到孩子的需求。
好奇心
好奇心是人类最特别的动机。它让孩子关注那些新奇的、出乎他们预测之外的事物。当孩子掌握了规律，预测出了正确的结果，他们不再好奇。动机都来源于躯体的需求，好奇心来源于什么需求？前文提到，大脑通过经验建立解决方案和需求信号之间的因果关系。当我们的经验不足以找到躯体需求信号的解决方案时，这些需求信号转化成为好奇心。好奇心来源于未能找到明确解决方案的需求。举个例子，当大脑第一次接到躯体缺水的需求信号，口渴-喝水的关联没有建立，需求信号就会转化成为好奇心。好奇心促使我们去探索新的地方，尝试新的食物，并排斥旧的事物，因为旧事物并没有带来需求信号的减弱。探索过程中，我们吃了一把沙子，喝了一口水，最后缺水的需求信号解决了。大脑将口渴的需求信号与沙子和水关联。在此后吃到沙子并不解决口渴时，大脑会修正错误，最后建立口渴-喝水的正确关联。从此，只要躯体缺水，就会产生喝水的动机，而不是好奇。好奇心不像其他动机有明确的客体，因为大脑并没有找到可以解决需求的客体。
好奇心是人类认知发展的最大驱动力。解决不了的需求信号促进了探索，也改变了大脑处理信息的方式。大脑将那些总是同时发生，总是前后发生，或变化同步的两组信息关联起来。这些关联建立越多，人就越聪明。大脑接受的大部分的感知信息与食物并没有关系，这部分信息的处理并不能解决需求信号。而好奇的存在，或者说未能解决的需求信号的存在，让大脑更加积极的处理所有未知信息。如果需求信号全部找到了解决方案，大脑会消除那些与食物或伤害无关的关联，并停止学习。好奇促进了广泛的信息关联。相反，缺乏好奇，关联就会狭隘。
我认为人类的好奇心发育的关键期是0-2岁。此时期，必须有足够的来源于躯体的需求信号，才能产生好奇。需求信号的产生有两种原因，一是营养缺乏，二是自身的缺陷。有其中一个条件，就能确保好奇心的成熟。我们大多数人并不完美，基因哪怕稍有缺陷或不匹配，就会让某些机体器官不能充分发育并释放需求信号。这些需求信号也可促进好奇的成熟。所以身体有缺陷的人往往更聪明，因为他们总是保持足够的好奇。当然如何缺陷涉及神经系统也会不聪明的。因此，对于大多数人，尤其是有严重缺陷的儿童，都不会发展为患孤独症。所有的基因缺陷都不会有好容貌，人长得越好看，代表基因越完美。所以长得漂亮的男孩更容易患孤独症。像马云就不会担心有孤独症。所以天生聪明只是有身体缺陷而已。越完美的基因越容易得孤独症？人类的为何有如此巨大的bug？不，人类有一个保护性设置本可以防止所有孤独症的发生，但我们的科研犯下了极大的错误，人为地导致了孤独症发病率的显著增加。
这个保护性设置就是人乳中极低的含铁量。母乳喂养的婴儿肝脏内的铁在6个月左右逐渐消耗殆尽，器官发育受到了缺铁的影响于是发出需求信号。需求信号在第1层面解决不了，上升到第2层面。婴儿大脑没有处理缺铁需求的经验，需求信号转化成为好奇。好奇促进了婴儿认知的发育。缺铁性贫血患儿有一种特殊的行为叫异食癖（pica），这些儿童把没有尝试过的食物放到嘴里,这种行为刚好与孤独症的相反。拒绝新鲜事物是孤独症的重要特征。
从残酷的大自然中生存了亿万年的人类，有不同的肤色，不同的眼睛，但是没有高铁的母乳。人类在漫长的进化过程中让乳汁中含铁量提高并不难。猫的乳汁中含铁量比人乳高6倍[8]。这强烈的说明：母乳中的铁只要稍微提高，其后代将惨遭大自然淘汰。高铁母乳的宝宝不容易贫血而且身高体重发育会更好，但这些宝宝怎么淘汰的？当然是智力出问题。母乳不提供婴儿发育需要的全部营养，是为了促进好奇心和动机的成熟，但为什么是缺铁而不是其他营养素呢？我认为有两个原因。第一，在临床上，治疗缺铁比其他任何的营养素缺乏需要更长的疗程。这说明人类并不希望自己的婴儿很快地找到营养的平衡。婴儿需要这种缺乏的状态持续相对长的一段时间，在这段时间内儿童的好奇心、动机、运动、语言和情感均得到充分发育。第二、铁是土壤中含量最高的金属元素，儿童通过行为的发育可以顺利找到铁。妊娠晚期胎儿才开始储备铁，婴儿出生越早，肝脏储备铁越少。过期产的婴儿储备铁更充足，这些婴儿有更高的孤独症风险[9]。早产儿较高的孤独症风险或许是营养强化剂和配方奶喂养的结果。如果铁对早产儿非常重要，为什么人类婴儿不在孕中期即开始储备铁呢？或许低铁对早产儿的大脑发育是保护因素。
我们在生命科学的因果关系的推论中常犯一种严重的错误：我们忽视了人类大脑极强的整合控制功能，因为观察不到原发问题，我们把代偿反应当作原发疾病。我们针对代偿反应进行治疗，反而加重了机体的负担。遗憾的是加重的损害与原发问题一样，不能被观察到。凭吃红肉的量与心血管疾病发病率相关[10]，我们就可以推论出进食红肉会引发心血管疾病吗？心脏本身有问题的人必须通过增加血红蛋白浓度,以代偿心脏的输出功能异常。维持较高的血红蛋白浓度需要更多的铁，大脑通过第2层面的调节促使吃红肉的行为。不是红肉导致了心血管疾病，吃红肉反而代偿了心脏功能缺陷。典型的因果倒置。
我们在饮食与健康的研究中常常犯类似的错误。凡是参照饮食与疾病的相关性研究而得出的健康推荐均不可靠。人体在失血性休克时，四肢末梢血管收缩是为了保障重要器官的血量。假如失血这个原发病因不容易被观察到，我想人类同样会犯下错误。他们首先分析四肢温度与死亡率的相关性，然后得出四肢冰凉导致休克的结论，最后开始尝试用加热治疗休克。这听起来很荒唐，但生命科学正在犯下的类似错误仍然非常普遍。在判断贫血与智力水平的因果关系中，我们犯下了灾难性的错误。一些研究[11-12]分析了儿童的智力与婴儿期贫血的相关性，结果显示贫血组儿童智力低于正常组儿童。另一些干预研究[13]显示，贫血儿补铁后智力同样比正常组落后。根据这些研究，大多数人相信“缺铁引起不可逆转的智力损伤”。这个逻辑与四肢冰凉导致休克的推理不是一样的吗？事实上导致智力损伤的因素并不是贫血而是补铁（这些早期贫血的孩子都补铁，或者使用强化铁的食物）。没有任何一项铁与智力的研究能完全符合判断因果关系的5个条件[14]。人类在婴儿食物中强化铁已经70多年！当然我不否认铁对身高体重增长和降低感染的作用，但2岁内是大脑构架形成的关键时期，失去不能再来，我们让宝宝长慢一点更聪明一点不好吗？
生命科学研究很难完全符合因果关系的5个条件。大脑整合控制（BIC）假说，为我们判断因果关系提供了一种极其简单的方法。当我们通过某种方法试图纠正这种症状时，机体表现出抵抗，这说明我们纠正的不是原发病因，很可能是保护因素或代偿反应；相反，当我们通过某种方式能明显地改善症状时，我们找对了原发问题。我们尝试这样的思路分析贫血问题。如前文所诉，心脏功能异常需要提高血红蛋白浓度来代偿。那么心脏搏出功能强大的婴儿不需要太高的血色素。在不缺铁的情况下，心脏越强壮血色素越低。我们很难通过血红蛋白浓度，甚至血清铁蛋白来判断婴儿缺铁程度。最可靠的判断婴儿缺铁程度的依据是补铁后血色素的变化。补铁后血红蛋白提高越快说明越缺铁。2岁内补铁不能纠正贫血的情况很普遍[15]。这些心脏强壮的婴儿因为较低的血红蛋白浓度被误认为缺铁，这使他们更容易成为强化铁食物和补铁治疗的受害者。过期产儿和巨大儿（铁储备较高），配方奶喂养的儿童（配方奶强化铁），补铁抵抗的婴儿，这都是缺铁的保护因素，而这些因素恰好是孤独症的危险因素。
情感
在逃避行为过程中，大脑通过恐惧等负面情感，让我们远离伤害。在获取行为过程中，大脑通过快感，奖赏我们去纠正缺乏。人类各种丰富的情感都源于需求信号。所有的快乐其实都来源于缺乏，我们所追逐那些美好事物最终只是用于平衡缺乏。缺乏越严重，得到纠正后得到的快乐最多。你们懂得快乐的本质吗？没有寒冷就没有被窝里的温暖幸福感，什么时候喝水都觉得幸福？口渴的时候。在儿童早期，营养从缺乏到被改善的过程确保了积极情感的成熟。但如果营养缺乏的状态在关键期内都没有被减轻，积极情感的成熟也受到影响。大脑通过情感和动机实现对意识的支配，迫使行为服务于需求信号。在大脑发育的关键期，孤独症患儿完美的营养状态，影响了积极情感的成熟。这使得孤独症患儿负面情感更突出。
审美观
审美观与食物选择倾向一样，都基于需求信号，是大脑经过精密计算的结果。为什么大多数人认为纤细的骨骼的体型更美？在发育过程中，肌肉力量的增加导致骨和关节的受力损伤，这激发了需求信号。在进化过程中，肌肉一直领先于骨骼。大脑必须最大限度地增加骨的承重能力，并限制肌肉力量。增加骨的直径和增加骨硬度都可增大骨的受力能力。但骨增大会因增加骨重量而增加肌肉和心脏的负担，因此骨硬度才是肌肉力量的瓶颈。大脑把这些瓶颈转化成为审美观。审美观驱动我们寻求合适的性伴侣，优化下一代的基因。审美观可以预测人类的进化方向。儿童的面容越符合我们的审美观，说明他们的基因越完美。这些漂亮的儿童有更高的发生孤独症风险。
雄激素高的男性的体型被认为性感，雌激素越高的女性也越被认为性感。前文提到，男性的大脑执行功能最大化原则，这个过程通过雄激素来促进。功能的提高最后总会遇到瓶颈,如心脏功能和骨骼硬度等等。瓶颈器官在承受过大负荷后释放需求信号，大脑调低雄激素水平。雄激素水平高说明瓶颈器官的能力强。雌性大脑执行效率优先原则，尽量降低器官功能。器官功能的降低最后也同样会遇到瓶颈。雌激素水平越高说明瓶颈器官的效率越高。雌性通过此方式为怀孕时器官负担的增加留下余地。性感反应出基因优劣，这是人类择偶的本能标准。
男性体内有低量的雌激素，雌性体内同样有雄激素，大脑对性激素的效应了如指掌。男性大脑感知到体内缺乏雌激素，这促使了男性寻找雌激素丰富的女性进行交配。性的取向和审美观都是建立在感知自身缺乏的基础上。性冲动是高级的动机，是搭建在儿童早期的营养缺乏所产生的原始动机系统之上。儿童早期，没有营养缺乏将破坏后来的审美观和性欲的产生。现在早期完美的营养导致的性认知障碍（这个疾病是我自己命名的）很多，比如有个帅哥娶了比他大25岁的老师，你们或许认为这是伟大的爱情，我认为可能还有一部分原因是他的性审美出问题。或许对于他来说，64岁的老师和18岁的模特产生的性冲动的程度一样。
1.3 第3层面—基因进化。
达尔文进化论认为优胜劣汰适者生存。基因随机突变可以成为细菌等数量极庞大的生物进化的手段，但人类不行。毕竟基因突变只有不到百万分之一的概率能适应环境，而人类没有足够多的个体去牺牲。人类必须赶在大自然的审判之前，完成适应环境的基因进化。任何一直高级生物想通过基因突变的方式进化是要被灭绝的。大脑整合控制功能使高级生物掌握了进化主动权。大脑根据需求信号确定哪些基因需要改进。
改善自身基因最可能的方式是借鉴其他个体的基因和自身突变。细菌可以通过质粒从其他细菌获取耐药基因，这个过程比自身突变减少了大量的个体死亡。人类的个体数量比细菌少得多，我们的基因绝对不可能不相互借鉴。借鉴最可能方式就是借助微生物。免疫系统受控于大脑，也服从于需求信号。免疫系统的真正核心功能就是改善自身基因。人类的各种感染，或许本质上是一系列盗窃基因与反盗窃的行为。
如果基因盗窃失败，大脑授权开启自主基因研发过程，这个过程就是肿瘤。不论微生物还是肿瘤，都受到免疫系统严密地管理，但真正的主宰者是大脑。我们消灭的微生物越多，我们就更必须依赖肿瘤来进化。HPV引起了宫颈癌？我们又犯了因果推论的严重错误。人类通过HPV传递基因，消除了HPV，人类只能通过宫颈癌来实现进化。肿瘤是大脑通过免疫系统控制下的实验室，其中通过大量的突变寻求更合适的新基因，一旦进化出合适的基因，大脑识别并让肿瘤停止。所以世界上也报道有恶性肿瘤自愈的案例，当然很少很少。乔布斯的胰腺癌，就是因为素食导致蛋白质营养不良，机体向大脑释放需求信号，大脑启动胰腺肿瘤来研发可以适应素食的胰腺酶。你会问，大脑为什么会选择九死一生的方式进化，而不是让自己多活几十年？试想想，如何不是大脑具有完美主义精神，不断地寻求基因进化，而是选择苟且偷生，我们如何赢下几千亿年的残酷生存战争？
当今的生命科学忽视了大脑整合机制的存在，我们错误地理解营养与认知的关系，还错误地理解人与微生物的关系，我们也错误地理解了肿瘤。人类是追求完美的，总试图在大自然审判之前改变自己。
如果BIC假说是正确的，将是人类生物医学发展的里程碑。它重新定义了大脑的核心功能，解释了睡眠的真正意义，解释了好奇如何产生，以及高级生物是如何主动进化以适应环境的。
2 孤独症谱系障碍（ASD）的发病机制
大脑工作的核心内容就是解决躯体的需求。儿童早期（0-2岁）是好奇心，行为的动机和积极情感成熟的关键时期。此时期，要有足够的需求信号，才能促使一系列大脑认知功能成熟。营养缺乏和基因缺陷都会使器官向大脑释放需求信号。需求信号激发了好奇和探索行为，探索行为帮助人类找到需求信号的解决方法。需求信号的成功解决过程强化了好奇，强化了动机，强化了积极的情感，还增强了大脑的预测能力。在关键时期，需求信号的缺乏导致了ASD发生。大多数个体的基因并不完美，即使处于完美的营养状态，也有部分器官发育不良并发出需求信号。因此，大多数儿童不会患孤独症。孤独症与一些基因存在相关性[16]，这些基因中没有任何一个是孤独症发病的充足条件。我把孤独症相关基因分为两类：一类是杰出的基因，这类基因可能编码了强大的心脏功能，或更高的铁的吸收利用率。这类基因只是降低了机体对营养的需求，而使个体对完美的营养更敏感，实际上并不是异常基因；另一类是导致大脑神经功能异常的基因。严格意义上说，这类基因引起的疾病只是拥有部分症状与孤独症重叠，并非真正的孤独症。携带第一类基因的患儿面容漂亮，而携带第二类基因的患儿相反。真正的孤独症发生，必须同时具备两个条件：完美的基因和完美的营养。
Warren Jones和Ami Klin的研究[17]显示大多数2-6月龄时目光交流减少的婴儿最终被诊断为ASD。这些早期目光交流减少的婴儿就一定会发展成为孤独症吗？不会。如果限制这些婴儿的铁摄入，肝脏的铁全部消耗完之后，随着需求信号产生和好奇的发育，婴儿的目光交流又会逐渐增加。
0-2岁，好奇心，动机，积极情感的神经通路成熟的关键时期，儿童必须经历一段时间的营养的缺乏。在这个过程中，人类被赋予了探索精神、积极丰富的情感、高度的专注、协调的运动能力。母乳当中铁的缺乏，以及母乳中随着时间逐渐下降的营养密度，都保障了这个过程的成熟。遗憾的是，一系列错误的营养科研，破坏了本应顺理成章的认知发育进程，导致了人类历史上最的惨痛的医学灾难。完美营养状态不仅导致ASD，很多的认知功能损害也与完美的营养状态有关。
3 我的经验和建议
我构思了孤独症的发病假说后，我开始建议家长对具有孤独症高风险表现的的儿童和确诊孤独症的儿童进行营养限制。我的营养限制方案是基于我的BIC假说,不是原来那些限制酪蛋白等所谓的禁食疗法。限制营养的目的是激发需求信号，但我对于不同个体提出的限制营养的方案并不一定相同。所有的儿童在限制营养1个月后，孤独症的症状和认知功能明显改善，尤其明显的是目光交流的进步。1岁左右的高危儿经过营养限制后，目光交流和认知发育可以接近正常儿童。超过1岁半的具有孤独症高风险表现的幼儿，经过限制营养后1-2个月，社交的愿望和目光交流能力均明显提高。营养干预越晚，越不能接近正常认知水平。因此在6个月龄至12个月龄才是关键的干预时期。但对于家长，甚至医生，6-12月龄的婴儿社交和认知行为异常，不像大运动落后那么容易观察。我给出的营养限制的建议，也常因为家庭意见不统一导致不能及时实施。好几个男孩来我门诊体检时的目光交流已经明显减少，但我的建议往往都是到孩子1岁半或2岁家长已经观察出与其他孩子的明显区别时，才愿意执行。当然好消息是因为营养限制带来的认知改变确实非常明显，只要营养限制执行一个月，之后家长都非常配合。儿童在进行营养限制后，体重下降并且更容易感染。巧合的是，一些研究也证实了孤独症患儿在发热过程中症状改善[18]。
目前认为,孤独症高风险儿发展为ASD的概率是20%[19]。我的团队正在征集200个孤独症高风险儿童（其父母亲生育过孤独症患儿），运用营养限制的方法预防孤独症的发生。三年后，《孤独症预防和早期营养干预研究》的结果将有足够强的说服力，证明早期的营养限制将可预防孤独症的发生。
如果你想获取曾医生的更多帮助，有以下途径：
1、参加曾医生团队的《孤独症预防和早期营养干预研究》项目，这个项目的随访是免费的，由科研经费支出。但必须符合以下条件：①孩子是男孩并且未满1岁（6个月内优先）②孩子的父母曾经生育过孤独症患儿③常住南宁并能承诺坚持定期随访。在随访过程中不能坚持母乳喂养，需要添加项目组定制的低铁配方奶，购买配方奶和其他营养品的费用须家长自行支付。
2、通过微信收听我的千聊课程《曾理的自闭症解析和防治方法》，深入学习如何早期观察孤独症倾向和如何具体制定营养限制方案。课程直播时间是2018年6月28日20:00。课程收费180元（拼课120元），课程模式是ppt加语音。可以反复回听。过了直播时间，仍可购买并回听。收听和付费点击以下二维码。
3、异地孩子，可以参加在线随访，费用2800元/年。曾医生的团队定期根据您宝宝的情况，给出详细的营养建议和教育指导。
需要帮助的家长请联系我的小秘书（微信）：
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