关键词| 异源三聚体G蛋白,原位土壤NO3;植物程序性细胞死亡——植物好文推送

2023-05-10 14:56:27

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1周俭民实验室在Cell Research上在线发表了题为“Ligand-triggered de-repression of Arabidopsis heterotrimeric G proteins coupled to immune receptor kinases


异源三聚体G蛋白广泛存在于真核细胞中,对细胞生命活动具有重要的调控作用。植物异源三聚体G蛋白在氮源的吸收和利用、低温胁迫的耐受、细胞生长、作物产量调控和抵御病原微生物入侵等过程中都发挥重要的作用。因此,植物异源三聚体G蛋白的研究对农业生产和作物改良具有重要意义。


在动物和真菌细胞中,异源三聚体G蛋白是跨膜信号转导中的分子开关,其活性严格受到一类被称为G蛋白偶联受体(GPCR)的蛋白调控。但是,植物中并无GPCR这个“金刚钻”,如何揽G蛋白活性调控这个“瓷器活”一直是个谜。

2018年3月15日,中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民实验室在Cell Research上在线发表了题为“Ligand-triggered de-repression of Arabidopsis heterotrimeric G proteins coupled to immune receptor kinases”的研究论文。该研究阐述了植物如何利用其特有的受体,取代GPCR的功能,调控异源三聚体G蛋白。


异源三聚体G蛋白由α、β和γ三个亚基组成。其中Gα亚基结合鸟苷二磷酸(GDP)时,处于静息状态并与Gβγ二聚体形成非活性的异源三聚体。当GPCR感受细胞外信号后,发挥鸟苷酸交换因子(GEF)的作用,将Gα亚基中的GDP置换为鸟苷三磷酸(GTP);Gα结合GTP后即被激活,与Gβγ亚基解聚并分别调控下游蛋白。现有证据表明,植物中并不存在具有GEF活性的GPCR。越来越多的证据表明,植物异源三聚体G蛋白与单次跨膜受体偶联,并参与这些受体控制的信号转导。那么植物异源三聚体G蛋白活性是否受到受体调控呢?在前期工作中,周俭民实验室发现,植物异源三聚体G蛋白与单次跨膜的免疫受体FLS2偶联,在天然免疫中具有重要功能(Liang et al., 2016)。FLS2在感受来自细菌的信号分子后,Gα亚基与Gβγ二聚体解聚,首次发现了植物异源三聚体G蛋白在跨膜信号转导中被激活的证据。由于单次跨膜受体不具有GEF活性,而且已知植物Gα亚基与动物Gα亚基不同,能自发结合GTP,具有自激活活性,FLS2如何调控G蛋白活性成为一个重要问题。


周俭民实验室最新研究发现,在FLS2感受细菌信号分子前,具有GTP水解酶加速活性(
GTPase Accelerating Protein, GAP)的RGS1蛋白同FLS2和Gα亚基直接互作,抑制异源三聚体G蛋白活性,将后者维持在静息状态,稳定在FLS2受体复合物中。当FLS2感受细菌信号分子后,FLS2受体复合物中的蛋白激酶将RGS1磷酸化,从而导致RGS1与FLS2和Gα蛋白解离,解除RGS1对Gα蛋白的抑制作用,Gα亚基自动结合GTP而激活。有趣的是,植物中的一个Gα亚基成员XLG2蛋白在GDP结合状态时能够调控一个FLS2受体复合物中免疫激酶BIK1的稳定性(Liang et al., 2016),而激活之后具有新的调控活性,这也有别于动物中异源三聚体G蛋白,后者只在激活后才发挥作用。

植物免疫受体FLS2通过RGS1调控G蛋白激活模式图(点击查看大图)


该研究阐明了FLS2调控异源三聚体G蛋白活性的分子机理,为植物中异源三聚体G蛋白在跨膜信号转导中的调控提供了一个范例。通过调控RGS1蛋白,实现对Gα的抑制和去抑制,这是完全不同于动物G蛋白活性调控的一种模式。尽管没有GPCR这个“金刚钻”,但植物细胞通过单次跨膜的受体蛋白和RGS蛋白同样揽得起G蛋白活性调控这个“瓷器活”。 该研究成果对于研究其它植物G蛋白的激活机理具有重要的借鉴意义,同时鉴于G蛋白在植物生长发育和适应环境胁迫中发挥的重要作用,植物G蛋白激活机制的发现对于农业生产也具有指导意义。

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2天津大学刘学炎等研究组在PNAS发表题为”Nitrate is an important nitrogen source for Arctic tundra plants“的研究论文

 

2018年3月15日,天津大学刘学炎等研究组在PNAS发表题为”Nitrate is an important nitrogen source for Arctic tundra plants“的研究论文,该论文发现苔原植物的原位土壤NO3-有效性对北极生态系统具有重要意义,不仅在确定物种组成方面,而且在确定通过浸出和脱氮作用从土壤中损失氮时都具有重要意义。



植物氮(N)的利用是陆地生态系统N循环的一个关键组成部分。向植物提供氮可影响社区物种组成和生态系统过程,如光合作用和碳(C)积累。但是,不同的氮形态对植物的有效性和相对重要性尚不清楚。尽管硝酸盐(NO3-)是世界各地植物使用的主要氮素形式,但由于北极苔原土壤中硝态氮浓度极低,土壤硝化不可检测以及植物组织硝酸盐含量极低,因此它作为北极苔原植物的氮源而被打折扣,通常低于检测限。


在这里,天津大学刘学炎等研究组使用敏感的脱氮方法重新检查苔原植物对NO3-的利用,以分析植物组织NO3-。在苔原植物组织中检测到土壤衍生的NO3-,苔原植物吸收土壤NO3-的速率与其他生物群中富含NO3的生态系统相当。硝酸盐同化作用由叶片NO3-相对于土壤NO3-的15N富集确定,占阿拉斯加冻原植物物种特异性总叶N的4-5%(通过贝叶斯同位素混合模型估计)。


刘学炎等研究组的发现认为,苔原植物的原位土壤NO3-有效性对北极生态系统具有重要意义,不仅在确定物种组成方面,而且在确定通过浸出和脱氮作用从土壤中损失氮时都具有重要意义。植物N吸收和土壤N损失可强烈影响苔原土壤中C的吸收和积累。因此,苔原土壤中NO3-有效性的这一证据对于预测苔原中的C储存至关重要。

原文链接:

http://www.pnas.org/content/early/2018/03/13/1715382115


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3Cell Research在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋课题组和黄勋课题组等合作完成的题为“Malate transported from chloroplast to mitochondrion triggers production of ROS and PCD in Arabidopsis thaliana”的研究论文


程序性细胞死亡是细胞在一定的生理发育时期或外在环境下,为了维持体内环境的稳定与平衡,更好地适应生存环境而进行的一种主动性死亡过程,它涉及到一系列基因的激活、表达及调控。植物中,程序性细胞死亡对于植物生长发育和抵御生物与非生物胁迫都具有重要的作用。植物程序性细胞死亡的起始和执行过程涉及到细胞内不同细胞器的协同作用,缺少这一协同作用,植物细胞的PCD将无法正常行使功能。目前已有研究表明叶绿体和线粒体都在植物程序性细胞死亡中发挥重要作用,但对于此二者之间是否存在信号交流,以及如何协同作用共同调控程序性细胞死亡等方面却知之甚少。深入研究植物程序性细胞死亡过程中细胞器间的相互作用及功能具有重要的科学意义,将对理解植物PCD的分子机制,揭示其在植物发育和抗逆等方面的功能提供重要理论基础。


2018年3月15日,Cell Research在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋课题组和黄勋课题组等合作完成的题为“Malate transported from chloroplast to mitochondrion triggers production of ROS and PCD in Arabidopsis thaliana”的研究论文,报道了参与调控植物程序性细胞死亡的叶绿体至线粒体的信息交流途径(Chloroplast-To-Mitochondrion communication, CTM communication),以及动物细胞中保守的细胞质-线粒体信息交流途径。



mosaic death 1 (mod1)。MOD1编码一个烯酰-ACP还原酶,对于叶绿体中脂肪酸合成至关重要(Mou et al., Plant Cell, 2000)。通过对mod1抑制突变体的研究发现,mod1突变体中存在活性氧积累,而线粒体电子传递链复合体I的活性降低能够抑制mod1中活性氧的积累,从而抑制细胞死亡的发生(Wu et al., Cell Res, 2015)。这一结果暗示,在MOD1突变导致的细胞死亡过程中存在叶绿体到线粒体的信息交流


本研究综合运用遗传学、生物化学、细胞生物学和组学等手段,筛选并克隆了3个新的mod1抑制基因:质体定位的NAD依赖的苹果酸脱氢酶(PLASTIDIAL NAD-DEPENDENT MALATE DEHYDROGENASE, plNAD-MDH),叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1 (DICARBOXYLATE TRANSPORTER 1, DiT1),和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1 (MITOCHONDRIAL MALATE DEHYDROGENASE 1, mMDH1)。这三个基因都是植物苹果酸-草酰乙酸穿梭途径中的重要成员,每个基因的功能丧失均可以抑制mod1中活性氧的积累和细胞死亡的发生。实验结果表明,MOD1功能降低导致其底物NADH在叶绿体中大量积累,使得叶绿体中草酰乙酸被还原为苹果酸,进而使得携带着还原力的苹果酸通过苹果酸-草酰乙酸穿梭途径进入线粒体中,导致线粒体中NADH水平的升高,引发活性氧的产生和细胞死亡的发生。这一结果表明苹果酸-草酰乙酸穿梭途径在MOD1突变引发细胞死亡的CTM信息交流中起到重要的作用。进一步研究表明,该CTM交流途径在连续光照导致的活性氧的产生与氧化胁迫中也发挥重要功能。此外,该研究还在动物细胞中进行相关探索,发现苹果酸处理HeLa细胞能够诱导活性氧的产生和细胞死亡的发生,且线粒体定位的苹果酸脱氢酶在其中发挥重要作用。该研究在国际上首次提出并证明了在植物的程序性细胞死亡途径中存在CTM信息交流,苹果酸-草酰乙酸穿梭途径在其中发挥关键作用,且在动物中存在保守的细胞质到线粒体的细胞死亡调控机制。


植物和动物细胞中程序性细胞死亡的调控模式图


据悉李家洋课题组博士研究生赵艳楠、博士后罗丽兰和黄勋课题组助理研究员许捷思为该论文的共同第一作者。李家洋研究员、黄勋研究员和余泓副研究员为共同通讯作者。、左建儒研究员、王国栋研究员。该研究得到了国家自然科学基金项目和中国科学院战略先导专项的资助。




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