科学家首次发现了一种可导致肝脏疾病的蛋白质，为开发肝脏疾病新疗法铺平了道路。
Westmead研究所的Jacob George和Mohammed Eslam表示，干扰素λ3蛋白的变异会引起肝脏组织损伤。
患有肝病的人可能因Westmead研究所的这一发现受益，有助于预测肝病的风险，从而实现早期干预。
该国际团队已经证明，干扰素λ3（INLF3）蛋白质的变异是造成肝脏组织损伤的原因。
该研究的主要作者Jacob George教授表示，这一结果将有助于预测个体肝脏疾病的风险，并允许患者在早期改变生活方式以控制肥胖和II型糖尿病等危险因素。
这一重要发现将在减轻肝病负担方面发挥重要作用，肝病现已成为澳大利亚第五大死因，每年的花费超过500亿美元。研究团队根据我们的发现设计了一种诊断工具，可供所有医生免费使用，帮助预测肝纤维化风险。这项测试将有助于确定一个人是否有发生肝纤维化的高风险，或者根据他们的基因构成，患者的肝脏疾病是快速还是缓慢发展。
这很重要，因为简单的早期干预措施将延长患者生存期并显著改善患者的生活质量，尽可能减少他们对治疗的需求，Jacob George教授表示。我们的研究结果表明，有可能开发新的靶向治疗方法治疗肝纤维化，甚至可能治疗在其他器官如心脏、肺和肾脏的瘢痕。
该研究团队先前已经确定，与肝纤维化相关的常见遗传变异位于染色体19的IFNL3和IFNL4基因之间。
在最新研究的基础上，该研究团队分析了2000位丙型肝炎患者的肝脏样本，采用最先进的基因和功能分析来确定导致肝纤维化的特异性IFNL蛋白。
这项发表在著名的Nature Genetics杂志上的研究表明，遭受损伤后炎症细胞从血液向肝脏的迁移增加，增加了IFNL3的分泌和肝脏损伤。值得注意的是，这种反应在很大程度上由个体的遗传基因构成决定。
另一位作者Mohammed Eslam说，这一发现为开发肝病的有效治疗方法带来了很大的希望。
迫切需要一种能够阻止肝损害进展的安全药物。目前尚无治疗晚期纤维化的治疗方法，肝移植是治疗肝衰竭的唯一方法。既然我们已经确定了IFNL3是肝脏瘢痕形成的原因，我们可以开发专门针对这种基因的新疗法。
这可能是针对个体的基因构成而定制靶向IFNL3的药物，但也可能根据患者是否存在IFNL3风险基因而修改常规治疗。
研究团队现在将扩展他们的研究工作，以进一步了解IFNL3促进肝脏疾病进展的基本机制并将这些发现转化为肝病新疗法。
本内容为医伴旅版权所有，欢迎分享转载！
医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅！
Copyright © 2023 All Rights Reserved 版权所有 福建水产设备联盟