急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素分析

• 急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素分析

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作者：刘子衿 缪黄泰 聂绍平

文章来源：中华心血管病杂志,2016,44(10)

摘  要

目的

探讨急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素。

方法

2012年1月至2015年3月在北京安贞医院住院的急性心肌梗死患者共10 284例，其中确诊为心肌梗死后心脏破裂患者81例(急性左心室游离壁破裂患者67例，室间隔穿孔患者14例)。回顾性分析患者的临床资料，并采用二元logistic回归分析心肌梗死后心脏破裂的危险因素。

结果

ST段抬高型心肌梗死患者发生心脏破裂的比例高于非ST段抬高性心肌梗死患者[1.5%(70/4 724)比0.2%(11/5 560)，P<0.01]。二元logistic回归分析显示，年龄(OR＝0.827，95%CI 0.726～0.941，P<0.01)、住院期间再次心肌梗死(OR＝0.001，95%CI 0.000～0.418，P<0.05)、收缩压(OR＝1.114，95%CI 1.029～1.206, P<0.01)、左前降支病变(OR＝0.003，95%CI 0.000～0.334，P<0.05)、血红蛋白(OR＝1.129，95%CI 1.051～1.212, P<0.01)、血清总蛋白(OR＝1.453，95%CI 1.070～1.971，P<0.05)及血清镁(OR＝0.000，95%CI 0.000～0.001，P<0.01)与心肌梗死后发生心脏破裂相关。

结论

合并高龄、住院期间再次心肌梗死、低收缩压、左前降支病变、血红蛋白降低、低总蛋白和高血镁的急性心肌梗死患者容易发生心脏破裂，应注意防治。

心肌梗死后心脏破裂包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔和肌破裂3种类型，常导致心脏电机械分离和心包填塞等并发症，一般抢救措施通常无效，是心肌梗死患者住院期间死亡的原因之一。随着再灌注治疗的普及，ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂的比例已经由6.2%下降至3.2%，病死率由94%下降至75%。

基础研究表明，白介素－1、白介素－6和基质金属蛋白酶－9等在其中起重要作用。临床研究表明，初次心肌梗死、老年、女性及前壁心肌梗死为ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂的危险因素，而再灌注治疗为其保护因素。但是，心脏破裂的发生机制目前尚不明确。本研究入选81例心肌梗死合并心脏破裂的病例，探究心脏破裂的危险因素。

资料与方法

1.研究对象：

2012年1月至2015年3月，在北京安贞医院住院的急性心肌梗死患者共10 284例，其中确诊为心肌梗死后心脏破裂患者81例(0.8%)，包括急性左心室游离壁破裂患者67例，室间隔穿孔患者14例。

急性心肌梗死的诊断按照参考文献。急性左心室游离壁破裂指突然的梗死部位透壁性心脏破裂，引起心包填塞，并在30 min内死亡；室间隔穿孔指超声心动图发现室间隔之间异常分流，右心室氧饱和度显著升高。对患者的临床资料进行回顾性分析，患者的临床信息均取自住院期间的病历资料。

2.研究分组：

将患者分为2组：以心肌梗死后心脏破裂患者作为心脏破裂组(81例)；以同期急性心肌梗死后未发生心脏破裂患者作为对照组(211例)。比较两组患者的基本资料、既往病史、血液检查结果、心肌梗死后相关检查、药物治疗、手术治疗及住院期间不良事件。

3.心肌梗死部位的判断：

前壁心肌梗死指心电图V₁～V₆、Ⅰ和aVL导联ST段抬高；下壁心肌梗死指心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF和V₇～V₉导联ST段抬高；前壁和下壁心肌梗死指前壁和下壁导联中分别至少抬高2个导联；后壁、下壁和右心室心肌梗死指Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₇～V₉和V_3R～V_5R导联ST段抬高。

4.统计学分析：

采用SPSS 19.0软件进行数据的统计学分析。正态分布的计量资料以M(Q₁，Q₃)表示。正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验；偏态分布的计量资料当例数>30时可认为是正态分布，组间比较也采用独立样本t检验。计数资料以率或构成比表示，计数资料的组间比较采用χ²检验。

心肌梗死类型(包括ST段抬高型心肌梗死与非ST段抬高型心肌梗死)和梗死部位(包括前壁、下壁、前壁合并下壁和右心室)与心脏破裂造成的心原性猝死之间的关系采用Pearson相关分析。心肌梗死后心脏破裂的危险因素采用二元logistics回归分析。采用双侧检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.基本资料：

两组患者基本资料的比较见表1。与对照组比较，心脏破裂组患者的年龄较大，男性和吸烟史比例较低，冠心病家族史比例较高(P<0.01或0.05)。心脏破裂组65岁及以上者共55例，占67.9%。

2.既往病史：

两组患者既往病史的比较见表2。与对照组比较，心脏破裂组血脂异常史的比例较低，而肾功能不全史的比例较高(P<0.01或0.05)。糖尿病史、高血压史、脑血管病史、冠心病病史及既往再灌注治疗史差异均无统计学意义(P均>0.05)。心脏破裂组中初次心肌梗死共76例，占93.8%。

3.血液检查：

两组患者血液检查结果的比较见表3。与对照组比较，心脏破裂组患者白细胞计数和中性粒细胞百分比水平较高、血红蛋白和血小板水平较低、丙氨酸氨基转移酶水平较低、谷氨酸氨基转移酶水平较高、白蛋白和总蛋白水平较低、空腹血糖和高密度脂蛋白胆固醇水平较高、血清镁离子水平较低(P<0.01或0.05)，其余化验指标两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。心脏破裂组血清镁离子水平高于正常值(1.03 mmol/L)者共22例，占27.1%；血清总蛋白低于正常值(65 g/L)者共64例，占79%。

4.心肌梗死相关检查：

两组患者心肌梗死相关检查的比较见表4。与对照组比较，心脏破裂组患者收缩压和舒张压水平较低，左心室射血分数水平较低，超声心动图提示室壁瘤的比例较高(P<0.01或0.05)。心脏破裂组左心室射血分数<45%者共30例，占37.0%。

5.药物治疗情况：

两组患者药物治疗情况的比较见表5。与对照组比较，心脏破裂组患者使用他汀类药物及肝素(包含普通肝素、低分子肝素和磺达肝癸钠)的比例较低(P均<0.01)。其余用药两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。

6.手术情况：

心脏破裂组共47例患者接受手术治疗(包括经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术，占58.0%)，对照组共183例患者接受手术治疗(占86.7%)，两组间的手术比例差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者手术情况的比较见表6。与对照组比较，心脏破裂组患者左前降支病变的比例较高(P<0.01)。其余项目两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。

7.住院期间的不良事件：

与对照组比较，心脏破裂组患者死亡[74.0%(60/81)比0，P<0.01]、再次心肌梗死[9.9%(8/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]和心力衰竭[22.2%(18/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]的比例均较高，脑梗死[1.2%(1/81)比0，P>0.05]和出血[4.9%(4/81)比2.4%(5/211)，P>0.05]的比例两组间差异均无统计学意义。

8.心脏破裂组的临床特征：

ST段抬高型心肌梗死患者4 724例，非ST段抬高型心肌梗死患者5 560例，心脏破裂的比例分别为1.5%(70/4 724)和0.2%(11/5 560)，两组间差异有统计学意义(P<0.01)。在ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂患者中，前壁心肌梗死45例(占64.3%)；下壁心肌梗死10例(占14.3%)；前壁和下壁心肌梗11例(占15.7%)；后壁、下壁和右心室心肌梗死4例(占5.7%)。在前壁心肌梗死患者中，前壁中部心肌梗死1例(占2.2%)，侧壁心肌梗死3例(占6.7%)，心尖前壁心肌梗死3例(占6.7%)、广泛前壁心肌梗死38例(占84.4%)。

心肌梗死后合并心脏破裂患者发生猝死共60例，其中急性左心室游离壁破裂后发生猝死57例，室间隔穿孔患者发生猝死3例，猝死比例差异有统计学意义(P<0.01)。

Pearson相关分析显示，心肌梗死类型(相关系数为－0.07，P>0.05)和梗死部位(相关系数为1.151，P>0.05)与心脏破裂造成的心原性猝死之间无相关性。

9.心肌梗死后心脏破裂的相关因素分析（表7）：

二元logistic回归分析显示，年龄、住院期间再次心肌梗死、收缩压、左前降支病变、血红蛋白、血清总蛋白及血清镁与心肌梗死后发生心脏破裂相关(P<0.01或0.05)。

讨论

急性心肌梗死后心脏破裂是严重并发症，病死率约为80%，目前尚无有效的预防和治疗手段。本研究表明，心肌梗死后心脏破裂患者的血清镁离子水平高于对照组，为心脏破裂的相关因素，而之前的文献鲜有报道。动物实验显示，大鼠心脏经过15 min缺血处理后，心肌镁离子水平上升2.5倍，即使经过20 min再灌注，仍旧升高至15 mmol/L，其升高的原因可能与心肌细胞缺血后三磷酸腺苷(ATP)减少有关。

胰岛素可引起心肌细胞对镁离子的摄取，这种效应与血浆中镁离子和葡萄糖水平有关，在有大量葡萄糖存在的情况下，胰岛素的降镁作用可被葡萄糖转运蛋白抑制剂根皮素所抑制。因此，心脏破裂组患者血清镁离子水平升高可能是由心肌细胞缺氧缺血及较高的血糖水平共同导致。镁离子对于心肌细胞的收缩功能有较大影响。

心肌缺血缺氧后，镁离子通过抑制心肌细胞L型离子通道及内质网钙离子通道活性，减少钙离子释放，加剧酸中毒对心肌收缩力的损害。除此之外，持续的镁离子升高或者ATP减低会使缺血再灌注后的心肌顿抑加剧。在动物模型中，β肾上腺素能受体激活后，血浆内静息水平的镁离子水平增高25%，显著升高心率和血压，但与心血管效应可快速恢复不同的是，胞外镁离子升高效应在停止注射药物后仍持续较长时间。

心肌收缩力减低可能导致坏死组织和正常组织的机械应力增大，从而加大心脏剪切力，加大心脏破裂风险，而心肌梗死后应激反应使得β肾上腺素能受体激活，导致血清镁离子水平持续升高，并伴随血压及心率的变化，进一步加大了心脏破裂的风险。

除此以外，低镁血症在心力衰竭患者继发性高血压中较为常见，可能与肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活导致水钠潴留有关，本研究发现，心脏破裂患者的收缩压和舒张压均低于未发生心脏破裂患者，其机制目前尚不清楚，推测可能与心脏破裂患者心肌收缩力明显减低，导致血液动力学不稳定有关。

本研究显示，心肌梗死后心脏破裂患者的血清总蛋白及白蛋白水平均低于对照组，血清总蛋白降低为心肌梗死后心脏破裂的危险因素。既往文献报道，低白蛋白血症为85岁及以上女性ST段抬高型心肌梗死患者住院期间死亡的独立危险因素。

低蛋白血症往往提示患者营养不良，故对于疾病打击的抵抗能力较弱，且低蛋白血症可引起水钠潴留及血液稀释，可能会导致血液动力学改变，加重心脏做功，增加患者的死亡率。该研究还发现，高龄患者中，较为虚弱的的患者(低体重指数、CHSA－CFS评分≥6分和血清白蛋白降低)接受直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)的概率很低，这可能与医师认为这类患者不能耐受较为积极的治疗策略，而倾向于保守治疗有关。

ST段抬高型心肌梗死早期接受直接PCI有利于降低包括心脏破裂在内的心肌梗死并发症，这可以从部分解释为何心脏破裂组患者的总蛋白及白蛋白水平较低。另一项研究表明，对于ST段抬高型心肌梗死合并低白蛋白血症的患者，直接PCI术后患者冠状动脉血流TIMI 3级的比例较低，住院死亡、心力衰竭和出血的比例均较高；在长达42个月的随访中，患者的全因死亡率和心力衰竭发生率仍然较高。

其原因主要有以下几方面：

(1)血清白蛋白与炎症物质运输有关，炎症反应可能会消耗血清白蛋白水平，继而降低血清白蛋白水平；

(2)血清白蛋白降低可能与血管内皮病变的严重程度有关，其通过参与无复流而降低心外膜和组织灌注；

(3)参与心肌缺血再灌注损伤。

因此， PCI术后的低蛋白血症可能是ST段抬高型心肌梗死患者发生心脏破裂的直接危险因素。

本研究还表明，心脏破裂组患者左前降支病变的比例较高，左前降支病变可能是急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素。心脏破裂高峰在急性心肌梗死后24 h内及3～5 d, 12 h内再灌注治疗可以显著降低心肌梗死后3～5 d的心脏破裂发生率，这可能与有效再灌注治疗可以减少心肌梗死面积有关。既往文献也支持左前降支病变为心脏破裂的独立危险因素。

文献还报道，心脏破裂患者平均血流及PCI后平均血流均少于对照组，而且心肌呈色分级显示，心脏破裂患者PCI后的组织再灌注情况较对照组差。可见PCI术后的持续性缺血使得心肌组织更加脆弱，更容易出现心脏破裂。研究还提示，高龄、女性、血红蛋白降低、白细胞和中性粒细胞升高也是急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素。

在本研究中，ST段抬高型心肌梗死患者发生心脏破裂的比例为1.5%，高于非ST段抬高型心肌梗死患者发生心脏破裂的比例(0.2%)。ST段抬高型心肌梗死患者发生透壁性心肌梗死后，局部梗死区域的心肌细胞大量凋亡，心肌组织发生坏死，导致心肌层薄弱，同时心肌强烈的炎症反应导致细胞外基质重塑，心肌组织脆性增加，容易对周围心肌正常组织产生剪切力，从而加大心脏破裂的风险。

在ST段抬高型心肌梗死发生心脏破裂的患者中，前壁心肌梗死占绝对多数，心脏破裂部位多在左心室游离壁，原因可能是这个部位的大面积心肌梗死较其他部位心肌梗死更容易直接导致心肌组织脆弱性增加。Nozoe等报道，左心室前壁心肌梗死为心脏破裂的独立危险因素，本研究结果与之相符。

左心室游离壁破裂患者多在破裂时立即死亡，抢救成功率极低，而室间隔穿孔患者除早期由于右心室排空延迟而导致右向左分流外，主要为左向右分流，导致右心室负荷过重和肺动脉压力升高，继发右心功能不全，继而发生全心衰竭，导致左心室舒张末期内径增大。心肌梗死类型和部位与心脏破裂患者的预后均不相关，这可能与本病的高死亡率有关。

本研究为单中心小样本研究，故研究偏倚较大。由于本病死亡率高，存活患者较少，故未对存活患者进行长期随访。另外，本研究也缺乏尸体解剖及组织学证据。

综上所述，心脏破裂为急性心肌梗死的罕见并发症，但其致死率极高，其中急性前壁心肌梗死发生该并发症的几率较高，临床上需予以足够重视，特别是高龄、住院期间再次心肌梗死、低收缩压、左前降支病变、血红蛋白降低、低总蛋白和高血镁患者，更应注意预防心脏破裂的发生，降低心肌梗死患者的病死率。

参考文献【略】

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