人体双泵双循环系统

2023-05-10 14:56:27

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人体 双泵双循环系统又称心血管系统,是

一个泵为肺循环供血,

一个泵为体循环供血。


两个泵合组成一个心脏,便于同步管理,但由血行路线来看,两泵相距很远。




肺循环泵

 供应供应路线近,   肺大部血管与心脏接近等高,只要极低的血压(平均15mmHg)就可将血液压至肺最高点。肺毛细血管内压力更低,只有10mmHg,低于血管内血浆胶体渗透压(25mmHg),所形成的负压防止了液体渗入肺泡。由于肺的扩容性,卧位时可容纳 400ml左右的血;但这也造成心力衰竭时的端坐呼吸(卧倒时因容血而增高肺毛细血管静压)。肺具保护作用,体静脉来的小栓子可被肺截留。肺组织有支气管动脉的双重供给故一般小栓子不会造成梗死;肺内纤维蛋白溶解系统可很快将栓塞溶解。血管内皮表面的肽酶还可将血中的Ⅰ型血管紧张素转化为Ⅱ型(可提高血压 和刺激醛固酮分泌)。


体循环泵

供应路线既远又广,供应对象也复杂。体循环压力比肺循环约高5~6倍,这样才能保证身体最高处得到充分供血。左 心室断续喷出的血流,经弹性动脉的缓冲转变为脉动血流。一切毛细血管都要求连续稳定的血流;心脏本身也只有在心肌舒张时才能接受血液。但一定的脉动对某些器官也很必要;若给肾脏供应恒定血流则水钠排泄立即减少。其次,血流还要经肌性动脉的分配,根据各器官的需要供血;这些动脉的肌肉受神经的控制。最后因为 各器官和心脏相对高度的差别很大,由于重力影响造成的血压差别也很大,必须分别予以不同的降压才能保证一致的毛细血管压。这是由小动脉完成的;它既受神经控制,又受局部代谢的影响。它像个闸门,控制着下游毛细血管床的血量。毛细血管是血液同组织间的交换界面,近动脉端血压高于血管内胶体渗透压故液体外流, 至近静脉端前者低于后者液体乃被吸回。血液经静脉返心。静脉压力低,可容大量血液,但机体需要时又可通过交感神经刺激血管收缩把血动员出来。下肢血液回流主要依靠两种机制;周围肌肉收缩压挤静脉而静脉瓣只允许血液向心流动;吸气时胸内压降低而腹压增高,呼气时相反,形成胸腹泵机制。毛细血管有一部分蛋白质 漏出,这是由淋巴系统吸回再送入静脉的。肠道淋巴系统还运输长链脂肪酸和胆固醇等脂类。淋巴回流的动力与静脉相似。


体循环

体循环中还可区分出若干 并联系统,分别为不同器官系统供血,以满足它们不同的营养需要和功能需要。


一般说,这两种需要是一致的,但肾脏排泄用血和皮肤散热用血远超过它们本身组织的营养用血。心脏优先供血的是它本身的冠状动脉。它的特点是:心肌收缩时其大部穿支被压闭,只有在舒张期才能得到充分供血。

脑组织最易受缺血损伤,故脑循环也是优先保证的。头位于高处,血压必须达到一定高度才能保证脑部血运。

颈动脉有压力感受器,可以通过循环中枢维持脑部正常灌注压。但全身血压的进一步变化却对脑血流量无影响;

脑血流量主要决定于代谢需要,局部二氧化碳分压和酸度的增加以及氧分压的下降都导致局部血管扩张和血流量增加。肾脏负责排泄含氮废物和调节体液量及其离子成分,因此平时血流量极大(可占心输出量的1/5)。全身血量不足时,为保证优先给心脑供血常削减肾血流量。

当肾血流量减至不能满足本身营养需要时就会发生急性肾功能衰竭。因为骨骼肌可以占人体重的2/5,骨骼肌循环也相当大。在运动时,血流量可增加20倍以上。

肠道血 流量受消化活动的影响,进食后小肠的血流可增加一倍并维持3小时左右。这血主要是到粘膜,与吸收食物有关,到肌肉的较少。此外还有直接供应肝和胰的动脉血。但肝脏接受的血液中,2/3以上都是消化道的静脉血。这样静脉再分枝变为交换界面之后再回心的结构称为门静脉,其作用是对吸收进来的营养素进行加工、储存和对异物进行转化(解毒)。

皮肤循环的特殊功能是调节体温,当散热时皮肤血流量远超过本身营养需要。在全身血量不足时也常消减皮肤血量,因而休克患者的皮肤苍白。
  血液是运输物质的载体。其中许多成分是处于运输过程中的代谢物质(营养素、代谢产物)、调节物质(激素)、防御物质(免疫球蛋 白)等,它们经血再转移到组织中去发挥作用。白细胞也属于此类。


局限在血管内发挥作用的大多是运输工具本身,如红细胞(输氧)和各种运输蛋白质,后者包括 脂蛋白、皮质素转运蛋白、转铁蛋白等。血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统也在血管中发挥作用。

血中离子是细胞外液共有的,但血浆白蛋白局限在血管中,可以认为它的功能是输水;在毛细血管近静脉端就是依靠它的渗透压将水分回收。
  一般毛细血管内皮似乎只是个被动的过滤器,不使血细胞和大部分血 浆白蛋白漏入组织液。但某些部位的内皮具特殊转运功能,如淋巴组织小静脉中的高内皮(细胞呈立方形)可转运淋巴细胞进入血流。脑组织中毛细血管内皮(血脑 屏障)间有紧密连结,液体必须经细胞体才能跨越界面,这里也存在主动转运机制从而保证了脑组织中的细胞外液同一般细胞外液不同。脑组织细胞外液通过室管膜同脑脊液基本相通,可视为一体。

脑脊液则靠脑室脉络丛上皮(血脑脊液屏障)同血液相隔。这样就为神经细胞和胶质细胞创造了一个特殊微环境,其中的离子、神经递质和营养素的浓度适宜神经活动。这个微环境还有一个特点,其中缺乏免疫活性细胞和物质。

脑脊液只起一部分淋巴系统作用,清除其中颗粒物质。

一般情况 下,青霉素因脂溶性低且又与血浆白蛋白结合故不易进入脑组织,但在脑膜炎时这些屏障通透性增加,青霉素反倒能大量进入脑脊液并发挥治疗作用。


循环系统

受神经、激素、内脏肌的自律收缩特性、局部代谢活动等的调节。在疾病发生初期,通过调节机制,循环功能可能得到代偿而不出现症状。也有时症状实际是代偿变化的表现,这可以心力衰竭为例。循环是个双泵系统,若后泵正常工作但前泵因病无力运出由后泵输入的血液,则血液必将储留于两泵之间。左心衰竭就 是这个情况,可造成肺部充血甚至引起肺水肿。但储留不会无限增加,因为肺循环液量的增加使左心室在舒张期末更为充盈,也即肌纤维更为伸长,而这可增加心肌收缩力(这是细胞水平的代偿机制,可能因为在一定限度内肌纤维的伸长会使肌节内粗细丝间搭接部分增加所致)。于是左心收缩力恢复到能在这新的情况下运出右 心输进的血液。同时,机体通过血??醛固酮)的代偿性变化储留水钠,增加体内总液量。这种储液有助于提高心输出量,但许多衰竭症状正是出于液体储留,如水 肿和充血性肝肿大等,而治疗的一个重要措施就是限盐和使用利尿药以控制这过分的水钠储留。

  再一常见循环功能障碍是休克;休克时全身组织得不 到充分的血液供应。休克病人常表现低血压,但以前有血压高历史的病人可在出现休克时血压仍在正常范围内。休克的最常见原因是体液丢失如出血或腹泻脱水。在失液过程中先是交感神经系统兴奋以代偿循环功能,减少皮肤和肌肉的血流量借以维持正常的心输出量和血压。但随着液体继续丢失,心输出量降低,转而只保证 心、脑和肝的供血。同时静脉普遍收缩,将血液集中于循环部分;一部分组织液也进入循环。若失液进一步加重,心输出连心脑也不能保证,血压下降,全身组织缺氧。代谢性酸中毒加重组织损伤;心脑的损伤影响代偿功能,而内皮损伤则破坏循环系的完整性。肠道细菌可侵入体内;个别器官如肺和肾的损伤可分别导致成人呼吸窘迫综合征和急性肾小管坏死。
  比起外管腔系,循环系疾病中感染性疾病较少。但许多全身性感染中都有个血行播散阶段。感染中的皮疹常是病原 体侵及血管的表现;主要侵犯内皮细胞的病原体有利克次氏体。感染还常通过免疫机制伤及循环系统。例如抗原抗体复合物沉积在血管引发炎性反应,可造成损伤如各种脉管炎,若沉积在肾小球则造成肾炎。

最典型的例子还是革兰氏阴性菌内毒素造成的败血症性休克。内毒素可作用于内皮细胞细胞膜导致产生前列腺素和白细 胞三烯,内毒素还可激活补体系统,这两者都吸引炎性细胞而造成内皮细胞损伤。内毒素还可激活凝血系统,在微循环中出现大量小血栓,这又引起继发性纤维溶解现象,最后因凝血因子和血小板的耗竭及纤溶蛋白性降解产物的抗凝作用而导致广泛出血(称弥漫性血管内凝血)。

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